心力衰竭(心衰)患者常存在多種合併症,使治療變得複雜且影響預後。55%的心衰患者合併5種以上合併症。大部分慢性心衰患者存在至少一種合併症,最常見的是腎臟疾病、貧血和糖尿病,超過1/4心衰患者存在肺或腎功能不全,這也增加了患者的死亡率。
作者:黃燕 張宇輝
部門:中國醫學科學院阜外醫院
心衰合併腎臟疾病
30%~40%的心衰患者合併慢性腎臟病(CKD),心衰越嚴重患病率越高。HFrEF和HFpEF患者中合併CKD程度相似。多項研究表明,心力衰竭合併CKD導致預後更差。eGFR是死亡的強預測因子,比NYHA分級和左心室射血分數更有意義。多項研究證實,腎功能標誌物如血清肌酐、腎小球濾過率、血尿素氮等對預後有較強的預測價值。心臟合併腎臟功能障礙被稱為「心腎綜合征」。二者相互影響,互為因果。CKD通過多種機制加重心力衰竭,包括鈉瀦留、貧血、炎症和尿毒症毒素以及RAAS和交感神經激活。而心衰時,低心排血量、動脈粥樣硬化、炎症反應以及靜脈壓增高等相關的機制進一步影響腎臟功能。
心衰合併腎功能不全時,使用RAAS抑製劑可使腎功能進一步惡化,並可導致高鉀血症,目前尚不確定這些藥物導致的腎功能惡化是僅僅反映了藥物對腎臟的藥理作用還是與不良預後相關。RAAS抑製劑在HFrEF和HFpEF中均會影響腎功能。對HFrEF患者,即使出現腎功能下降,RAAS抑製劑也能改善預後,而對HFpEF患者,RAAS抑製劑不能改善預後而不良反應更多。根據當前指南,心衰合併腎功能不全的患者也應該使用RAAS抑製劑,腎功能惡化時,可能也不需要停用。
心衰合併腎臟功能不全的預後與長期腎臟功能有關,而非短期肌酐變化。新型標記物如胱抑素C,能夠反映早期腎功能受損情況及評價預後。監測心衰患者腎臟功能非常重要,既能夠反應患者血流動力學狀態,也能夠反映預後。
心衰合併貧血和缺鐵
世界衛生組織將貧血定義為血紅蛋白:男性≤13 g/dl,女性≤12 g/dl,但不同研究採用的診斷標準不一致,導致貧血在心力衰竭中患病率波動較大,在10%~49%之間。心衰患者合併貧血加重心衰,影響預後。無基礎心臟疾病時貧血很少引起心衰,但重度貧血(血紅蛋白<50 g/L)可引起高輸出量心衰。腎功能不全與心衰合併貧血關係最為密切,血液稀釋、炎症細胞因子、營養不良以及骨髓灌注減少也是相關因素。HFpEF和HFrEF貧血發病率及預後相似。心衰合併貧血中真性貧血佔54%,稀釋性貧血佔46%,二者均導致生存率下降,稀釋性貧血更為嚴重。一些小規模研究顯示,治療貧血會顯著改善癥狀,早期研究發現促紅細胞生成素(EPO)能改善心衰合併貧血患者運動的峰值氧耗量。促紅細胞生成素刺激劑(ESAs)也未能證明在心衰合併貧血的治療中獲益。血紅蛋白水準超過130 g/dl的心衰患者,達依泊汀α顯著增加血栓栓塞事件。
50%慢性心衰患者合併鐵缺乏,缺鐵與生活質量下降、運動能力下降及死亡率增加有關,和貧血無關。補充鐵劑糾正貧血能改善心臟重構,但不同的給葯途徑可能帶來不同的療效。口服補鐵能夠改善生活質量和運動耐力,但對心衰患者預後的影響尚不明確。靜脈補充鐵劑可能會降低心力衰竭惡化的住院率。目前的指南建議NYHAⅡ和Ⅲ級伴鐵缺乏的患者,給予靜脈補充鐵劑以減輕心衰癥狀,提高運動能力和生活質量。不推薦伴貧血的心衰患者應用EPO來改善發病率和病死率。
心衰合併慢性阻塞性肺病
心衰常合併慢性阻塞性肺病(COPD),COPD尤其在HFpEF人群中患病率更高。吸煙是發生HFpEF而非HFrEF的預測因子,吸煙也可能增加缺血性心臟病合併HFrEF患者的冠脈事件。HFpEF合併COPD的原因可能為肺實質病變導致肺靜脈及左室充盈異常。心衰也常導致肺功能異常及類似COPD的癥狀。COPD對心衰患者的主要影響是增非心血管死亡率。因為顧慮β受體阻滯劑的氣道不良反應,心衰合併COPD患者通常使用的劑量比較小。這類患者通常血壓更低,腎功能更差,所以,ACEI及醛固酮受體拮抗劑使用不足,這也導致了死亡率的增加。COPD對HFpEF死亡率影響更大,可能與氣流受限導致左心室舒張期充盈異常有關。
推薦早期乾預和多學科協作治療心衰合併COPD,使用長效抗膽鹼能藥物優先於吸入型β受體激動劑。β-受體阻滯劑建議使用β1高選擇性的,例如琥珀酸美托洛爾或比索洛爾,而非卡維地洛。但也有研究表明,心臟高選擇性的β受體阻滯劑並不能獲益,β受體阻滯劑的最佳劑量尚需要更多的循證醫學證據來確定。
心衰合併睡眠呼吸障礙
心衰患者常合併睡眠呼吸障礙,包括阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)、中樞睡眠呼吸暫停(CSA)或兩者同時存在。OSA導致上氣道關閉後反覆用力呼吸(mueller動作),使胸腔內負壓明顯增高,導致心室負荷增加。睡眠呼吸障礙對血壓、交感神經活性的影響及反覆低氧血症會導致心衰,也會增加心律失常及心衰惡化的風險,並且導致患者生活質量下降,醫療費用增加及預後不良。
持續氣道正壓通氣(CPAP)能夠改善阻塞性呼吸暫停及增加氧合,也能降低交感神經活性,增加心臟收縮功能。CPAP是OSA患者的首選治療方案,但對CSA的獲益不明確,有小型的隨機對照試驗證明,持續使用CPAP至少3個月能夠降低呼吸暫停指數,改善低通氣和提高射血分數。很多研究證明,心衰患者使用CPAP治療OSA可以改善癥狀、心臟功能、生物標誌物和生活質量,但不能改善死亡率。SinDD等研究證實CPAP能夠降低CSA患者心臟移植風險,而對非CSA患者不能降低。CANPAP研究證實,與對照組相比,CPAP組能夠降低心衰患者中樞性睡眠呼吸暫停次數,改善夜間氧合,增加射血分數,降低去甲腎上腺素水準,增加6分鐘步行試驗,但不能改善生存率。但將呼吸暫停指數降低至15以下的患者,能夠提高左室射血分數及增加無心臟移植存活率。
自適應伺服通氣(ASV)可以在中樞性呼吸暫停時發放出伴有通氣輔助功能的最大持續氣道正壓通氣而在高通氣過程中自動取消通氣支持和降低持續氣道正壓通氣,具有自動避免過量呼吸和舒適性更佳的優點。可以控制CSA並改善心臟標誌物,但在最近發表的SERVE-HF試驗中,ASV顯著增加死亡率,且不能改善HF住院率或生活質量。
目前指南推薦對懷疑有睡眠呼吸障礙的患者進行睡眠評估,推薦伴心血管疾病及OSAS的心衰患者進行持續正壓通氣來改善睡眠質量和日間睏倦。不推薦中樞性睡眠呼吸暫停的HFrEF患者進行自適應伺服通氣。
內容精選自:張健教授、陳義漢院士主編《心臟病學實踐2018》。
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