課堂：潰瘍性結腸炎(UC)

潰瘍性結腸炎是慢性非特異性潰瘍性結腸炎的簡稱(Ulcerative Colitis，UC)，為一種原因未明的直腸和結腸慢性炎性疾病。

主要臨床表現為腹瀉、黏液膿血便、腹痛和裡急後重等。

病情輕重不等，多反覆發作或長期遷延呈慢性經過。

是以結直腸黏膜連續性、瀰漫性炎症改變為特點的慢性非特異性腸道炎性疾病。

雖然其病因尚不十分明確，但普遍認為發病與免疫、遺傳、環境及腸道感染等多因素有關。

因UC治癒難度大，常易複發，發病率呈逐年升高趨勢，有癌變傾向，已被WHO列為現代難治性疾病。

本病可發生於任何年齡,以20~50歲為多見。

男女發病率無明顯差別。

本病在歐美較常見，但我國的發病率較低，且病情一般較輕。

一、病因及發病機理

病因尚未完全闡明。目前認為本病的發病可能與下列因素有關：

1、自身免疫

現多認為本病是一種自身免疫性疾病，因本病多並髮結節性紅斑、關節炎、眼色素層炎、虹膜炎等自身免疫性腸外表現，腎上腺皮質激素治療能使病情獲得緩解，在部分病人血清中可檢測到抗結腸上皮細胞抗體，故認為本病發生和自身免疫反應可能有關。

此外，病變的結腸組織中有淋巴細胞浸潤，經組織培養顯示病人的淋巴細胞對胎兒結腸上皮細胞有細胞毒作用，因此認為發病也可能和細胞免疫異常有關。

2、變態反應

有資料說明在潰瘍性結腸炎活動期，腸壁的肥大細胞增多，該細胞受到刺激後釋放出大量組胺，導致腸壁充血、水腫、平滑肌痙攣，黏膜糜爛與潰瘍，此與急性起病或驟然複發有關，屬速髮型超敏反應，這種腸壁的過敏反應可能是本病的局部表現，並不能確定是基本病因。

3、遺傳

本病在血緣家族的發病率較高，約5~15%患者的親屬中有本病，並在種族間的發病率亦有明顯差異，提示遺傳因素在發病中佔有一定地位。

4、感染

本病的病理變化及臨床表現和結腸感染性疾病如細菌性痢疾等相似。因此長期以來曾考慮感染是本病的病因，但至今未能找出致病的細菌、病毒或真菌。

目前一般認為感染是繼發或為本病的誘發因素。

5、神經精神因素

有人提出精神抑鬱與焦慮狀態對本病的發生與複發過程可能有關，但近年來臨床資料說明本病有精神異常或精神創傷史者，並不比一般人群多見。

總之本病的發生可能為免疫、遺傳等因素與外源性刺激相互作用的結果。

二、病理

病變最先累及直腸與乙狀結腸，也可擴展到降結腸、橫結腸、少數可累及全結腸，偶可涉及迴腸未段。病變特點具有瀰漫性、連續性。

黏膜廣泛充血、水腫、糜爛及出血，鏡檢可見黏膜及黏膜下層有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸及中性粒細胞浸潤。

腸腺底部隱窩處形成微小膿腫，這些隱窩膿腫可相互融合破潰，出現廣泛的、不規則的淺表小潰瘍，周圍黏膜出血及炎症漫延。

隨著病情的發展，上述潰瘍可沿結腸縱軸發展融合而成不規則的大片潰瘍，但由於結腸病變一般限於黏膜與黏膜下層，很少深達肌層，所以並發潰瘍穿孔，瘺管形成或結腸周圍膿腫者不多見，少數重症或暴肆型者病變累及全結腸，並可發生中毒性巨結腸。

若潰瘍擴大深達肌層及漿膜層，可發生潰瘍穿孔，腹膜炎、結腸或直腸周圍膿腫、瘺管形成等。

本病病變反覆發作，導致肉芽組織增生，黏膜可形成息肉狀突起，稱假性息肉，也可由於潰瘍癒合後形成瘢痕，纖維組織增生，致腸壁增厚，結腸變形縮短，腸腔狹窄。少數病例可以癌變。

三、臨床表現

起病多數緩慢，少數急性起病。病程呈慢性經過，數年至十餘年，常有反覆發作或持續加重，偶有急性暴發性過程。精神刺激、勞累、飲食失調常為本病發病的誘因。

1、消化系統表現

◆ (1)腹瀉系因炎症刺激使腸蠕動增加及腸腔內水、鈉吸收障礙所致。腹瀉的程度輕重不一，輕者每日3~4次，或腹瀉與便秘交替出現;重者每日排便次數可多至30餘次糞質多呈糊狀及稀水狀，混有黏液、膿血、病變累及直腸則有裡急後重。

◆ (2)腹痛輕型及病變緩解期可無腹痛，或呈輕度至中度隱痛，少數絞痛，多局限左下腹及下腹部，亦可全腹痛。疼痛的性質常為痙攣性，有疼痛一便意一便後緩解的規律，常伴有腹脹。

◆ (3)其他癥狀嚴重病例可有食欲不振、噁心及嘔吐。

◆ (4)體征輕型患者左下腹有輕壓痛，部分病人可觸及痙攣或腸壁增厚的乙狀結腸或降結腸。重型和暴髮型者可有明顯鼓腸、腹肌緊張、腹部壓痛及反跳痛 。

2、全身表現

急性期或急性發作期常有低度或中度發熱，重者可有高熱及心動過速，病程發展中可出現消瘦、衰弱、貧血、水與電解質平衡失調及營養不良等表現。

3、腸外表現

常有結節性紅斑、關節炎、眼色素葡萄膜炎、口腔黏膜潰瘍、慢性活動性肝炎、溶血性貧血等免疫狀態異常之改變。

4、臨床類型

按本病起病緩急與病情輕重，一般可分三種類型：

◆ (1)輕型臨床最多見。起病緩慢，癥狀輕微，除有腹瀉與便秘交替、黏液血便外，無全身癥狀，病變局限在直腸及乙狀結腸。

◆ (2)重型較少見。急性起病，癥狀重，有全身癥狀及腸道外表現，結腸病變呈進行性加重，累及全結腸，併發症也較多見。

◆ (3)暴髮型最少見。起病急驟，無任何前驅癥狀，突然高熱、噁心、嘔吐、嚴重腹瀉、腹痛、腹脹、可有大量便血，短期內陷於衰竭狀態。腹部體征明顯，若病變累及全結腸易發生中毒性巨結腸，可出現急性結腸穿孔。

四、併發症

1、中毒性巨結腸

潰瘍性結腸炎病變廣泛嚴重，並累及肌層及腸肌神經叢時，可發生中毒性巨結腸。國外報告見於15%的病人，國內少見。

常見誘因為大量應用抗膽鹼能藥物、麻醉藥及低血鉀等。臨床表現為病情急劇惡化。

毒血症明顯，結腸腔擴大，引起急性結腸擴張，出現鼓腸、腹部壓痛、腸鳴音消失。

此併發症預後很差。易引起急性腸穿孔、急性瀰漫性腹膜炎等。

2、結腸癌變

國外報告本病約5%~10%發生癌變，國內發生率較低。癌變主要發生在重型病例，其病變累及全結腸和病程漫長的患者。

3、結腸大出血

發生率約3%，多見於嚴重型及暴髮型。

4、其他

結腸假性息肉，結腸狹窄，肛門周圍瘺管和膿腫等。

五、檢查

1、血液檢查

可有輕、中度貧血，重症患者白細胞計數增高及紅細胞沉降率加速。嚴重者血清白蛋白及鈉、鉀、氯降低。緩解期如有血清α2球蛋白增加，r球蛋白降低常是病情複發的先兆。

2、糞便檢查

活動期有黏液膿血便，反覆檢查包括常規、培養、孵化等均無特異病原體發現，如阿米巴包囊、血吸蟲卵等。

3、免疫學檢查

IgG、IgM可稍有增加，抗結腸黏膜抗體陽性，T淋巴細胞與B淋巴細胞比率降低，血清總補體活性(CH50)增高。

4、結腸鏡檢查

是最有價值的診斷方法，通過結腸黏膜活檢，可明確病變的性質。

鏡檢可見病變外黏膜呈瀰漫性充血、水腫、黏膜粗糙或呈細顆粒狀，黏膜脆弱，易出血，有黏液、血液、膿性分泌物附著，並有多發性糜爛、淺小潰瘍，重症者潰瘍較大並可融合成片，邊緣不規則。

緩解期黏膜粗厚，腸腔狹窄，可見假性息肉。

對重型者行結腸鏡檢查時應慎防結腸穿孔。

結腸鏡檢查是UC診斷的最主要依據。

5、鋇劑灌腸X線檢查

為重要的診斷方法。

本病急性期因腸黏膜充血，水腫可見皺襞粗大紊亂;有潰瘍和分泌物覆蓋時，腸壁的邊緣可呈毛刺狀或鋸齒狀，後期腸壁纖維組織增生，結腸袋消失，腸壁變硬，腸腔縮短、變窄，可呈鉛管狀。

如有假息肉形成，可呈圓形或卵圓形的充盈缺損。

暴髮型者一般不宜做X檢查，以免加重病情，或誘發中毒性巨結腸。

六、診斷及鑒別診斷

根據慢性腹痛，腹瀉、黏液膿血便。反覆糞便檢查無病原體，應考慮此病，進一步應作X線鋇劑灌腸和結腸鏡檢以助確診。

本病需與以下疾病相鑒別。

1、慢性菌痢

常有急性菌痢病史 ，糞便及結腸鏡檢查取黏液膿性分泌物培養痢疾桿菌的陽性率較高，抗菌藥物治療有效。

2、阿米巴痢疾

糞便檢查可找到阿米巴滋養體或包囊。結腸鏡檢查潰瘍較深，邊緣潛行，潰瘍間結腸黏膜正常，於潰瘍處取活檢或取滲出物鏡檢，可發現阿米巴的包囊或滋養體。抗阿米巴治療有效。

3、直腸結腸癌

發生於直腸之癌腫，行肛指檢查可觸及包塊，纖維結腸鏡取活檢X線鋇劑灌腸檢查對鑒別診斷有價值。

4、潰瘍性結腸炎和克羅恩病的鑒別

主要依靠鏡檢有無迴腸潰瘍。

5、血吸蟲病

有疫水接觸史，肝腫大，糞便檢查可發現血吸蟲卵，孵化毛蚴陽性，結腸鏡檢查可見腸黏膜有黃色顆粒狀結節，腸黏膜活檢可發現血吸蟲卵。

6、腸激惹綜合征

為結腸功能紊亂所致。糞便可有大量黏液但無膿血，常伴有神經官能症，X線鋇劑灌腸及結腸鏡檢查無器質性病變。

七、治療

近年來主要採用內科綜合治療，控制急性發作，減少複發，防止併發症。

1、一般治療

急性發作期，特別是重型和暴髮型者應住院治療，及時糾正水與電解質平衡紊亂，若有顯著營養不良低蛋白血症者可輸全血或血清白蛋白。

重者應禁食，給靜脈內高營養治療，待病情好轉後酌情給予流質飲食或易消化、少纖維、富營養飲食。

腹痛明顯者可給小劑量的解痙劑如阿托品、普魯本辛等，但應防止誘發中毒性巨結腸。

2、水楊酸偶氮磺胺類藥物

一般用水楊酸偶氮磺胺吡啶(簡稱SASP)作為首選藥物，適用於輕型或重型經腎上腺糖皮質激素治療已有緩解者，療效較好。

本葯在結腸內經腸菌分解為5-氨基水楊酸(簡稱5-ASA)與磺胺吡啶，前者是主要的成效成分，能消除炎症。

用藥方法在發作期每日 4~6 g，分4次口服，待病情緩解後改為每日2 g，分次口服，維持1~2年。

也有主張上述維持量用2周，停葯1周，如此交替用1~2年，可防止複發。

服藥期間須觀察磺胺的副作用如噁心、嘔吐、皮疹、白細胞減少及溶血反應等。

其次為美沙拉嗪腸溶片或者栓劑，

腸溶片：急性發作每日4次，每次1 g，或遵醫囑；維持治療每日3次，每次0.5 g，或遵醫囑。

栓劑：成人每日1~2次，每次1枚或者遵醫囑，主要用於左半結腸、直腸病變。

3、腎上腺糖皮質激素

適用於暴髮型或重型患者，可控制炎症，抑製自體免疫過程，減輕中毒癥狀，有較好療效。

常用氫化可的松200~300 mg，或地塞米松10 mg每日靜脈滴注，療程7~10天，癥狀緩解後改用強的松龍，每日40~60 mg，分4次口服，病情控制後，遞減藥量，停葯後可給水楊酸偶氮磺胺吡啶，發免複發。

4、硫唑嘌呤

為免疫抑製劑，適用於慢性反覆發作者，或用磺胺及激素治療無效者。

用藥每公斤體重每日1.5 mg，分次口服，療程1年。

副作用主要是骨髓抑製和並發感染。

5、抗生素

對暴髮型及重型者為控制繼發感染，可用慶大黴素、氨苄青黴素、滅滴靈等治療。

6、灌腸治療

適用於輕型而病變局限於直腸，左側結腸的患者。

常用氫化可的松100 mg溶於0.25%普魯卡因溶液100毫升，或林格液100毫升保留灌腸，每日一次，療程1~2個月。

亦可用琥珀酸鈉氫化可的松100毫克，地塞米松5mg，加生理鹽水100毫升保留灌腸。或加用SASP1~2g灌腸，但 SASP灌腸液藥性不穩定，須用前新鮮配製。

此外，尚有用中藥灌腸，近年臨床反應效果良好。

7、中醫中藥治療

中醫學認為本病多因外感時邪、飲食不節、情志內傷、素體脾腎不足所致。

本病病位在大腸，涉及脾、肝、腎、肺諸臟。脾氣虧虛為發病之本，濕熱瘀毒為致病之標，內瘍形成為局部病理變化。

有專家建議三期論治的治療原則，即：發作期予以清熱解毒、行氣涼血、祛腐生肌;恢復期予以健脾化濕、調氣行血;穩定期予以健脾補腎、活血養血。

8、手術治療

並發癌變、腸穿孔、膿腫與瘺管、中毒性巨結腸經內科治療無效者均是手術的適應證。一般行全結腸切除術或迴腸造瘺術。

八、預後

病程一般呈慢性遷延過程。有反覆急性發作者預後較差、輕型及長期緩解者預後良好;暴髮型、有併發症或年齡在60歲以上者，預後很差。

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