抗血管生成治療及肥大細胞

Kessler等人發現肥大細胞在腫瘤血管生成前積聚，並與血管密切相連(105, 106)肥大細胞通過產生IL-1、IL-4、IL-6和TNF-α等分子參與腫瘤的排斥反應.相反，肥大細胞通過促進腫瘤血管供應、腫瘤細胞外基質降解和免疫抑製而促進腫瘤生長。具體的相關情況是怎樣的呢?領募小編告訴你。

107)肥大細胞能合成和釋放血管生成細胞因子，包括血管內皮生長因子、成纖維細胞生長因子-2、絲氨酸蛋白酶、胰蛋白酶、凝乳酶、白介素-8、轉化生長因子β、腫瘤壞死因子-α和神經生長因子。

與MDSC和TAM的結果相似，抗血管生成藥物可以通過降低促腫瘤肥大細胞來逆轉腫瘤誘導的免疫抑製，肥大細胞也在抗血管生成抵抗中發揮作用。Axitinib是一種多受體抑製劑，它不僅抑製VEGF受體，而且抑製fms樣酪氨酸激酶3(flt-3)、PDGF受體和CD 117(CKit)等激酶。108)最近的研究發現，阿西替尼對肥大細胞的抑製以及它們的實驗耗竭導致腫瘤生長減少。阿西替尼的治療也改善了T細胞反應，這是治療效果的關鍵。109)最近的研究表明，肥大細胞可降低抗血管生成治療(抗VEGFR 2抗體DC 101)的療效。106)其可能的機制包括：脫顆粒無關的顆粒酶B分泌，從ECM中釋放替代的促血管生成因子，包括FGF-1和GM-CSF，以及依賴於脫顆粒的FGF-2的分泌。106)因此，促腫瘤肥大細胞可能成為提高抗腫瘤免疫、逆轉抗血管生成耐藥性的一個有希望的治療靶點。

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