心臟解剖筆記（圖解）

?心臟解剖是心血管醫生的重要基礎知識之一，掌握心臟形態解剖有利於理解心臟瓣膜病、心肌病、先心病等疾病。

我們心電圖中的心梗定位、室早、室速、預激旁道的大體定位、房撲房顫的折返機理這些都離不開心臟解剖學知識。

近十幾年來隨著二維超聲、心臟 CTA、心臟磁共振、PCI、射頻消融、腔內電生理這些新興診治項目的開展，在心臟解剖學層面上對心血管醫生提出了更高的要求，有些既往經典解剖上本來不十分重要的部位被賦予了新的內涵。

隨著心血管新興的診治進展很多新的解剖名詞 也應運而生，既往解剖知識已經不能滿足目前心血管進展的要求，所以我們對心臟的解剖學知識不能再停留在既往系統解剖學的層面，需要在心臟大體解剖、心臟血管造影解剖、心臟斷層切面解剖、心臟超聲切面解剖這四個層面海、陸、空全方位剖析心臟解剖。

丁香園心血管時間的蟲哥說圖系列將從這四個層次，把心臟解剖與臨床應用最密切的知識點介紹給大家，以開啟一扇了解心臟解剖與臨床之門。

艱辛而又充滿樂趣的心血管探索之路還要靠大家自己去遠征，希望這些零星散落的路標，能讓各位在心血管探索之路上少走些彎路。

《心臟解剖筆記：右房右室篇》 ，正式開啟！

先上副圖，大家熱熱身，解剖名詞都已經標註，相信大家都很熟悉，不再展開。

照例，這個不是亮點，下面才是蟲哥要告訴大家的心得——正確的心臟空間觀。

正確的心臟空間觀猶如正確的人生觀，行走江湖，人生觀錯了，他就很容易走上歪門邪道。同樣，在心臟解剖中沒有正確的心臟空間觀，就會在心臟斷層解剖、超聲解剖、血管造影解剖上走很多彎路。

所以在蟲哥說圖篇的開始不惜濃墨重彩，為大家解讀一個正確的心臟空間觀。心臟空間觀說到底也很簡單，一句話：從正確的視覺角度理解心臟視覺成像。

LAO 30° 不會出現 RAO 45°的血管成像，心臟斷層平面不會出現四腔前面的形態，心臟前後位不會出現左前斜位成像。說來簡單但是事實上人是經常犯思維定式的錯誤。

小明的爸爸有 3 個兒子, 老大叫大毛, 老二叫二毛, 老三叫什麼?

心臟分為左房、右房，左室、右室，當中有房間隔、室間隔。這個就潛意識裡給我們對稱的暗示，但是從正面視覺角度上看心臟的左房右房，左室右室，表現的相當不給力，不但形態上不對稱，連位置都不對稱。無圖無真相，那好上圖。

選擇一個屌絲，脫光，取菜刀一把，在雙乳頭連線的高度，與水準面呈 30 度角度，手起刀落（記住要乾淨利落不能拖泥帶水），就是如上視覺效果。

這個就是心臟最漂亮切面——心臟四腔切面，關於四腔切面，之後推出的心臟超聲切面解剖會詳細提到，在這裡我們要注意的是室間隔所在平面應該與矢狀面（xy 軸平面）呈 45 度左右角度。

如果從正面上觀察這個心臟，室間隔幾乎是橫在我們面前遮擋住整個左心室，隻留下少許心尖部能看到。在我們正面看到應該是整個右心室，而左心房它完全是在心臟正後部，再往後就是食管、氣管、脊椎。因此稱右心室為前心室，左心房為後心房似乎更為恰當，它們位置上前後對稱，而右心房和左心室稱呼勉強合格吧，它們左右對稱。

下面蟲哥舉兩個簡單的例子給親們看看正確的心臟觀有什麼作用。

有了正確的心臟觀我們就不會在 CT 片上的左側去尋找左心房、右側去尋找右心室，如圖。

有了正確的心臟觀，我們就知道如果一個人是漏鬥胸，它很可能壓迫到右心室流出道，而不會壓迫到左心室，如圖。

為了再次幫助親們理解這一點，蟲哥把右心室遊離面透明化我們在正前方看心臟和室間隔應該是這個效果，類似的心臟的空間理念觀會貫徹到隨後的幾個章節。

好，開胃菜上完了，下面我們現在正式進入心臟的大體解剖。

我們先把右心耳切開，往外翻大家看看右心耳切開外翻是不是更有耳朵的趕腳？耳朵裡面交錯縱橫的這些結構叫梳狀肌，為什麼叫梳狀肌？

心耳位於心房上方，血流本來就慢，當房顫時候血流速度更慢，再加上左右心耳這些縱橫交錯的梳狀肌結構，所以很容易在這裡形成血栓，所以房顫超過 48 小時要抗凝治療 3 周才能復律。一方面防止新的血栓形成，另一方面要讓已經形成血栓機化。

另外即使房顫復律為竇性，左右心耳一般不能馬上恢復節律收縮，仍處於頓抑狀態，叫心房頓抑，所以仍要抗凝 4 周，這就是房顫抗凝前 3 後 4 的由來。

（但是現在偱證試驗表明在華法林抗凝治療 3 周大多數人血栓會消失或明顯變小，猜測雖然華法林不是溶栓藥物，但是它破壞血栓沉積和溶解平衡，使天平向另一邊傾斜。）

下面我們把右心室遊離壁也切掉，然後把三尖瓣、乳頭肌透明化，我們就暴露出清爽的右房右室內部結構，做好這些準備工作我們就開始介紹右心房、右心室內部結構。

右房篇

三尖瓣位於房室口，解剖上分為瓣環、瓣葉、腱索三部分，三尖瓣顧名思義有三個瓣膜，前瓣通過腱索與前乳頭肌相連，後瓣通過腱索與後乳頭肌相連。

還有一個靠著室間隔叫隔瓣，它通過腱索與內側乳頭肌和圓錐乳頭肌相連。因為有三個瓣葉所以在房室口的瓣環分為三個部分三尖瓣前瓣瓣環 8、後瓣瓣環 9 和隔瓣瓣環 10，大家先記住隔瓣瓣環 10，等下有用。

卵圓窩是房間隔標誌性建築之一，相信親們都找到了，卵圓窩很薄，厚度只有 2 mm，房顫射頻消融是通常穿破卵圓窩把造影導絲升到左心房進行肺靜脈造影，然後再股動脈穿刺， CARTO 定位，目前大多數卵圓孔未閉我們可以用封堵器進行封堵而不必再通過外科手術。

我們注意到上腔靜脈、下腔靜脈開口於右房，但是很奇怪，我們沒有找到上下腔靜脈瓣。所以問題來了，如果沒有靜脈瓣，心房收縮時血流難倒不會倒流回上下腔靜脈？

呵呵，我們杞人憂天了，右心房在上下腔靜脈口進化出肌袖這麼一圈肌肉，這圈肌肉移行到上下腔靜脈口，在心房收縮時肌袖隨之收縮雖不足以封閉腔靜脈口，但由於流體力學原因其產生湍流可以對抗心房壓力。

不過這些肌袖有 P 細胞有潛在起搏功能，這一點在左房肺靜脈口的肌袖尤其活躍，常成為房顫罪魁禍首，所以目前環肺靜脈消融就是這個機理，扯遠了這個是左房內容，現在我們還是要回到右房。

嚴格的說下腔靜脈曾經是有靜脈瓣的，在胚胎期它負責引導血流進入卵圓孔，隨著卵圓孔封閉這個下腔靜脈瓣也逐漸退化，最終退化成連接下腔靜脈口和卵圓孔前段一個隆起的結構歐式脊，也有書直接稱它下腔靜脈瓣。如果歐式脊退化的不夠好比較長叫歐式瓣，如果退化故障，甚至形成網狀結構叫希阿里網也稱 Charis 網，一個東西有 5 個名稱坑爹有木有啊。

Charis 網雖然很少見，但是這個真是一個討厭的東西，大家想想討厭在什麼地方——它會經常被超聲醫生誤診為三尖瓣脫垂、右房粘液瘤，甚至裝起搏器時還會纏繞導絲，所以我們做擇期 PCI 或電生理檢查有條件先查個二維探探路，了解下心臟解剖結構有沒什麼異常還是必要的。

這條歐式脊還有一個作用，在歐式脊後方叫房間隔連接左右心房，比如我們剛才提到在卵圓孔穿刺是進入左房，而在歐式脊前方嚴格說應該叫房室隔，從這個地方穿刺過去是進入左室流出道，這個理解上有點困難蟲哥上個圖。

冠狀靜脈竇口：心臟大部分靜脈血由心大靜脈、心中靜脈、心小靜脈匯入冠狀竇靜脈，通過冠狀竇最後迴流入右心房，冠狀竇口下緣有冠狀竇瓣，又叫 Thesbesian 瓣，記住不是所有的人都有，只有像蟲哥這種人品好的人才有，出現概率 50%。

過去這個解剖結構不受重視，隨著射頻消融和 CRT 開展，冠狀竇成為一個很重要解剖結構，因為通過這裡可以用 10 極 CS 電極進行電位標測，同時這個地方也是 CRT 左室後靜脈電極必經之路。

有趣的是，冠狀靜脈血流是會流回右房的，要在這裡造影，造影劑會流回右心房，根本沒辦法成像，因此要在冠狀靜脈竇口打上氣囊把它堵死。

我們知道左主乾不能斷流太長時間的，這個思維定式被帶到冠狀靜脈竇，並且影響了好幾年造影方法，誰也不敢把球囊在這裡封閉太久，後來才發現原來封閉冠狀靜脈竇口並沒有那麼可怕，思維定勢害死人啊。

在歐式脊旁邊還有一條小小隆起叫 Todaro 腱，它是一條纖維狀結構，記得蟲哥前面提到過三尖瓣隔瓣吧，好了 Todaro 腱—三尖瓣隔瓣 — 冠狀竇口，親們一定猜到了一個重要的解剖結構 Koch 三角要閃亮登場了。

Koch 三角：Koch 三角在射頻消融和心律失常形成機理上有重要意義，我們先來了解下 Koch 三角定義：Koch 三角內側斜邊為 Todaro 腱，外側斜邊為三尖瓣隔瓣瓣環，底邊由 a、b、c 三部分組成。

b 為冠狀靜脈竇口直徑，a 為冠狀靜脈竇口到 Todaro 腱最短距離，c 為冠狀靜脈竇口到三尖瓣隔瓣瓣環最短距離。大家可以從圖上看到 Koch 三角頂部剛好就在室間隔膜部下方，因此從冠狀靜脈竇口，到室間隔膜部就是 Koch 三角的高。

Koch 三角意義在哪裡？

現在電生理研究發成屋室結折返性心動過速（AVNRT）快徑路和慢徑路並不在房室結內，如果在房室結內那就悲劇了，那射頻對 AVNRT 就束手無策了，因為房室結可不能拿來消融，它是心臟最柔軟而不可觸摸的部位。

遺憾的是很多教科書仍然沿用既往的圖示，引起誤導。既然快慢徑路在 Koch 三角區域內，那消融就安全多了，Todaro 腱的附近一般是快徑路勢力範圍，三尖瓣隔瓣瓣環附件是慢徑路勢力範圍，從上圖可以看出，Koch 三角頂部很靠近房室結，在這個位置消融因此很容易引起房室結損傷應該格外小心。

另外這個區域也經常是房室交界區心律的起源點，而並不像向既往認為的是在希氏束以下的部位，理解了這個解剖部位和電生理特點有助於理解黃宛老師《臨床心電圖學》房室交界區心律這個章節。

在下腔靜脈口和三尖瓣環之間有個右房後窩，也叫右房峽部，它是心臟比較薄的幾個位置之一，電生理檢查時很容易引起損傷，

圍繞著三尖瓣環折返的房撲是比較多見的一種房撲類型，峽部是他必經之路，所以也叫峽部依賴性房撲，而圍繞下腔靜脈口和峽部折返的房撲起源位置比較低叫低位房撲。

右室篇

在中國古代有一位長期拒絕使用漏鬥而名垂青史的男屌絲——這位屌絲叫賣油翁。據說右心室有個漏鬥部，親們猜一猜這個漏鬥應該放在哪裡？

蟲哥為大家揭開這個謎底，看在這裡，這是一個倒放的漏鬥，漏鬥是用來打醬油的，在右心室這個漏鬥負責收集右心室流出道的血液匯向肺動脈，由於這個漏鬥形似圓錐體，故又叫動脈圓錐部。

那問題又來了何謂流出道、流入道？與其囉裡囉嗦的解釋不如直接模擬一個血流，藍色血流代表流入道它位置較低，綠色代表流出道它位置較高。

下面是心電圖的一個重要知識點，在額面電軸上 I 、II、 III、 AVR、 AVL 、AVF 探測電流方向如圖所示，當心室除極綜合向量在額面投射方向與探測電流方向一致，QRS 主波向上，反之主波方向向下。

如果除極激動來自於竇房結或 A 點（流出道），那麼除極大方向和 II、III、AVF 的大方向是一致的，所以在 II、III、AVF QRS 主波方向向上，如果來自於流入道 B 點，可想而知心臟除極由下向上，和 II、III、AVF 大方向相反所以在 II、III、AVF QRS 主波方向向下，那麼它很可能是個起源於流入道的室早或室速。

同理，早期起搏器的心室起搏電極一般是放在流入道，因為這個地方柱狀肌縱橫交錯，如果起搏器電極頭做成倒鉤狀，就很容易被動固定，安裝方便。

但是這個地方位置低，心室收縮由下而上，QRS 波寬不生理，所以很多新型號的起搏器起搏電極都放在高位流出道，但這個地方很光滑，沒辦法被動固定，好在這裡毛糙肉厚，所以可以用螺旋電極旋進心肌裡面，這叫主動固定，我們一般只要看 II、III、AVF 主波方向就能大概判定起搏電極安放位置。

右心室有個 Y 字型扁平肌肉隆起非常醒目。這個「丫」分三個部分： c 為隔帶，a 為隔帶前腳，b 為隔帶後腳，隔帶向下延伸為隔緣肉柱，是心臟最大一個肉柱。我們所說的右束支就走在裡面，隔緣肉柱的末端和前乳頭肌連在一起。

下面說兩個抽象而不重要的結構，親們沒有看錯是——不重要。雖然不重要但是由於這兩個名字出鏡率實在太高，必先除之而後快。

這兩個結構就是室上脊和界脊，說它們抽象因為在解剖上經常要把心臟切成兩部分，如果一個結構跨越這兩個位置或處於轉折處作圖表達起來就有困難，不多說，上圖。

室間隔既是右室的組成部分，也同樣是左室的組成部分。在心肌缺血的定位中，左室的概念包括室間隔（前間壁+後間壁）、左室前壁、左室側壁、左室後壁、左室下壁。下圖剝離右房、右室等雜七雜八的東西，單獨把左室提取出來進行展示（圖 1-25）--.

心電圖上的缺血簡要定位為 V1V2 間壁、V3V4 前壁、V5V6 側壁、V7V8 後壁、II/III/AVF 下壁，這個心電圖上的定位和解剖位置大體相當（圖 1-26）。

這裡再強調一下心臟空間觀念，如果你發現心尖正對著你，那一定不是前後位，這是左前斜 45-60 度的左前斜位，注意右上角那個題注。

這個圖和二維超聲心電圖左室節段性室壁運動分析的 16 分法模型一致。心肌嚴重缺血或梗死後相應心肌出現運動減弱、停止或矛盾運動，其定位對冠心病的定位診斷和預後評價有重要的臨床意義。把左室劃分成幾部分，怎麼劃分最有利於節段性室壁運動分析？

2000 年美國超聲心動圖協會推薦左室壁 16 分法，這種分法最符合臨床特點與心肌供血分布，也和心電圖心肌缺血定位相互呼應。就是把這個模型用超聲束再切成 3 部分，但似乎出問題了。

三六一十八，怎麼多出兩塊？在心尖部前後間隔融合為一段，下壁消失，所以減去兩段就是十六段（圖 1-27）。

所以心臟大體形態解剖是所有造影解剖、斷層解剖、超聲切面解剖的基礎，打好基礎我們才容易理解其他解剖方式。心臟各部位供血將在心臟血管及造影解剖篇中介紹。

下面，我們挖開左室，看一看他的內部結構，左室和右室一樣有流入道和流出道。注意一點，二尖瓣前葉是左室流入道和流出道天然的分隔屏障，這個不必用過於複雜語言去描述，大家還是感性認識一下（圖 1-28）。

下面討論的問題跟左室流出道密切相關，大家一定都猜到了——肥厚型心肌病。

肥厚型心肌病分為四型：

肥厚性心肌病又分梗阻型和非梗阻型，那麼它為什麼會梗阻？直觀地看一下就知道了（圖 1-29）。

由於肥厚的室間隔，原本流出道通暢的血流被分隔成 A、 B 兩個部分，在心肌收縮時 A 處血流很快衝入主動脈，但 B 處血流由於被肥厚的室間隔阻擋還不能很快流到 A 處。

這樣 A 處形成相對真空，產生虹吸效應（文丘裡效應），把正在關閉的二尖瓣前葉 C 給吸過來，形成二尖瓣前瓣反常運動，使 M 超曲線 CD 段反常上抬，這就是肥厚梗阻心肌病超聲心動圖 SAM 征的解剖基礎（圖 1-30）。

二尖瓣環和三尖瓣環相比，形狀更規則，類似於圓形，質地也更硬，有利於大頭掛靠。另外冠狀靜脈剛好環繞一半的瓣環，可以把 CS 電極放置在這個位置。

以上種種決定了在左側標註預激綜合征旁道會更容易些。之所以在預激綜合征時，要簡單對其進行分型，就是這個道理，它決定我們大體消融方式。

左房：左房解剖相對簡單。它的知識點大多和房顫有關。首先左心耳是房顫栓子最容易形成的地方，要明確這個地方是否有血栓，普通二維超聲檢出率不高。前面說過左房在心臟最靠後的地方，後面是食管。

如果經過食道把超聲探頭伸下去，就很靠近左房，也就比較容易檢出血栓。如果病人無法長期口服抗凝葯，而血栓風險又很大，可以考慮行介入左心耳封堵，或手術切除左心耳。

肺靜脈在左房有四個開口，與上腔靜脈一樣沒有靜脈瓣，進化出肌袖組織。這些部位含有 P 細胞，多成為房顫的發源地，大多數情況下肺靜脈口的這些部位參與房顫起源與維持。

少數情況下作為旁觀組織存在，如起源於上腔靜脈的房顫，所以目前最常用的消融方式還是肺靜脈消融，當然有時候 CFAE 區（心房複雜碎裂電位區）和 GP（神經節）也參與房顫形成，所以線性消融、肺靜脈隔離術、腔靜脈消融 成為環肺靜脈消融的必要補充方式（圖 1-31）。

心臟傳導系統解剖如下（圖 1-32）。

相對於複雜多變的心律失常來說。心臟的傳導系統解剖要相對簡單一些，但了解心臟的傳導系統解剖是是分析複雜心律失常的前提。

竇房結位於上腔靜脈和右心耳交界的界溝，它自律性最高，控制整個心臟節律性收縮。竇房結往下是前、中、後三個節間束，其中前節間束髮出上房間束分布於左房，但是在解剖學並未分離出實體的節間束組織。

目前認為它們可能並不存在，只是一些傳導速度較快的通路，所以用虛線表示。這幾個通路不但傳導快還有抗髙鉀功能，在髙鉀血症時心房的心肌細胞已無法收縮，無法產生 P 波，而衝動卻仍然可以沿著節間束傳導到房室結使心肌收縮，這個就是髙鉀血症早期的竇室傳導。

再往下就是房室結和希氏束，希氏束分出左右兩個束支，右束支沿著隔緣肉柱行走，最後發出蒲肯野纖維分布於乳頭肌和右室心肌。左束支分出左前分支和左後分支兩個大支，當中還有些細小的間隔支。

心電圖上有一類很有特點的窄 QRS 波室速，呈左後分支阻滯和不完全右束支阻滯圖形，對維拉帕米敏感，其折返環就是位於左前分支及其附近心肌組織之間。

我們先來簡單認識一下衝動在心臟如何傳導，衝動由竇房結形成，經前、中、後三個節間束、房間束擴布到心房，然後在房室結耽擱大概 0.12 秒，經希氏束傳導左右阻滯及其分支，到浦肯野纖維傳導心肌，引起心臟收縮。

那第一個問題來了，我們多少都有過觸電經歷，人是優良的導體，心房心室又是連在一起的，衝動既然房室結會延擱一段時間下傳，衝動為什麼不直接由心房肌傳導到心室肌而非要經過房室結—希氏束下傳？

因為心房和心室之間不導電，正常心臟在中間有一個纖維環, 這層纖維環就像一層絕緣的橡膠墊做成的牆，把心房和心室隔開了，電信號只能由房室結希氏束下傳。

旁道就是胚胎髮育期間未完全退化的組織，連接於心房和心室，它破壞了遊戲的規則，它鑽了心房和心室絕緣牆的牆角，在心房和心室之間建立了一個秘密導電通道。

俗話說只要鋤頭輪的好，沒有牆角挖不倒，有了旁道心臟的和諧生活就被攪亂了，在臨床上表現為預激綜合征。下圖是心臟常見的旁道示意圖（圖 1-33）。

旁道至少包括三個知識點：（1）解剖命名；（2）別稱（很多旁道是以發現者名字命名）；（3）電生理特點。

我們通過排列組合的方法很容易記住解剖命名。「旁束」也可以用「束、旁道、連接、纖維」等代替，比如房束旁束也可以叫房束旁道、房束纖維，都是一個意思。（圖 1-34）

為紀念在旁道發現中做出卓越貢獻的解剖學家、病理學家和醫學家，有時候我們用他們的名字來命名旁道，比如：Kent 束、Mahaim 束、James 束，這些旁道與解剖旁道對應關係如下，顏色越深代表越常見（圖 1-35）。

這在開始並沒有什麼問題，但隨著解剖學和電生理學發展，其最初的解剖定義和電生理特點也發生一些變化。尤其是電生理特點，這幾位前輩其實並沒有界定過，都是後來者界定的，所以有些地方並沒達成共識。下面大致描述下基本受認可的電生理特定，但不是定論。

Kent 束：傳導得快 全或無傳導，雙向傳導，一般較短。

Jame 束：傳導得快 全或無傳導，雙向傳導，一般較短。

Mahaim：傳導得慢，遞減傳導，一般只能順傳，一般較長。

電生理上預激綜合征的射頻消融，簡單說就是對旁道進行定位，然後用高溫或冷凍方法在適當的位置把旁道切斷，使它不能形成折返環，這樣就不會再產生房室折返性心動過速（AVRT）。而在沒有射頻消融的時代只能依靠開胸手術切斷旁道，代價很高，現已基本淘汰。

文章來源:心血管時間