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免疫系統的平衡行為可以控制腸道疾病

澳大利亞研究人員發現了免疫系統中的線索,揭示了如何保持「好」腸道細菌的平衡。該資訊可以幫助預防和治療炎性腸病(IBD)。負責感染感染的蛋白質(稱為NLRP1)的存在增加意味著腸道中的有益細菌和抗炎分子較少,導致炎症水準升高和增加IBD的風險。該研究由墨爾本大學墨爾本Bio21研究所的研究人員和Graham Radford-Smith博士長官的研究小組,由Walter和Eliza Hall研究所的Seth Masters副教授,Tracy Putoczki博士和Alan Yu博士長官。來自昆士蘭州QIMR Berghofer醫學研究所。

深入了解IBD包括克羅恩病和潰瘍性結腸炎在內的IBD病因尚不清楚。更好的理解可以改善患者的治療選擇和生活品質,患者經常出現慢性和衰弱癥狀。馬斯特斯副教授說,雖然眾所周知免疫系統可以保護腸道免受壞細菌的侵害,但它在保持「好」細菌方面的作用直到現在才得到重視。

「我們已經發現了免疫系統通過免疫感測器NLRP1 調節良好腸道細菌的能力。好的細菌很重要,因為它們有助於產生丁酸鹽 一種可以抑製體內炎症的分子。因此,了解如何保持良好細菌的平衡有一天,他們幫助預防和治療IBD等炎症性疾病,「他說。Masters副教授說,研究人員通過分析IBD患者捐獻的腸道活檢以及實驗室的臨床前模型,發現了NLRP1的重要性。

「我們一直觀察到腸道炎症區域NLRP1水準升高與良好細菌水準降低和炎症加重相關,」他說。「在我們遺傳性地刪除NLRP1的情況下,炎症水準下降了。「過多的NLRP1導致一種叫做IL-18的信號分子過量產生,它告訴身體對壞細菌定植的威脅發起保護性反應 - 但結果好的細菌和它們的抗炎產品也會丟失炎症是這個過程的一部分,因此當產生過多的IL-18時,炎症可以繼續不受控制並對胃腸道造成嚴重損害,「他說。保持健康的平衡NLRP1增加的確切觸發因素尚不清楚,但馬斯特斯副教授表示,新發現使研究人員能夠繼續沿著一條有希望的軌道解決這些問題。「雖然我們不確切知道NLRP1的遺傳,微生物或環境觸發因素,但很明顯NLRP1的錯誤調節是IBD的潛在原因。「根據我們研究中的線索,有可能開發出一種抑製IL-18或靶向NLRP1的藥物,以阻止任何未經檢查的炎症。這一切都是為了幫助免疫系統保持所有因素之間的平衡作用。不斷互動以對抗疾病和促進健康。「通過阻止IBD患者中NLRP1或IL-18的過量產生,我們可能能夠增加腸道中有益細菌和抗炎特性的數量,並有助於預防或對抗過多炎症的破壞性影響,」他說。


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